病例讨论:第十七章 环境病理
网络课程首页
互动教材 虚拟实验室 病例讨论 网上测试 双语教学
互动教材 虚拟实验室 病例讨论 网上测试 双语教学
  站内搜索:  
  病例讨论

第十七章 环境病理

例100 一氧化碳中毒

病况诉说:

患者男性,56岁,1977年1月30日上午9时急诊入院。在一小时前,患者被发现昏睡在床上。14m2的房间内有一煤炉,发现时火已熄灭,房间门窗均关闭。床上枕头边有呕吐物。
患者有高血压病史5年,平常无烟酒嗜好,昏迷前一天还照常工作,未诉不适。
体检:T 37.6℃(肛温),P 88次/分,血压测不出。发育正常,营养中等,无酒味,神志昏迷,瞳孔两侧等大,对光反应迟钝。呼吸急促。皮肤不呈樱桃红色,头部无外伤,巩膜无黄染,颈项软,颈静脉无怒张。浅表淋巴结不肿大。口角无歪斜。心音较轻,无杂音,心率88次/分,心律齐。两肺满布痰鸣音。腹部平坦,柔软,肝、脾未触及。腹壁未见扩张静脉。两上肢肌肉强直,下肢无瘫痪,膝反射存在,Babinski征(—),无面瘫征。
实验室检查:Hb 130g/L,WBC 39.2×109/L,N 94%,L 6%。尿蛋白微量、尿糖、尿酮体阴性。大便无特殊发现。血钾、钠、NPN、BUN、肌酐、白蛋白、球蛋白、锌浊度试验、SGPT、血糖及淀粉酶测定均在正常范围。血C02结合力17.97mmol/L。血培养阴性。眼底检查:双眼视网膜动脉硬化Ⅱ级。心电图检查无异常发现。
入院后吸氧、抗休克、抗感染、抗脑水肿、鼻饲等治疗后,血压于当天下午1时升至20.0/13.3kPa;但一般情况无好转,一直处于深昏迷状态,入院3天后体温升高至39.4℃,第5天死亡。

问题:

1.说明本例主要临床表现,根据这些表现应该考虑哪些疾病?
2.在这些疾病中,为什么说CO中毒可能性最大?既考虑CO中毒,为什么临床检查皮肤未呈樱桃红色?从本例尸检中,可以获得CO中毒佐证吗?
3.除CO中毒尸检所见外,根据病史,在尸检时还可以发现哪些病变?
4.分析本例死亡机理。


1.本例主要临床表现为持续昏迷。昏迷可以发生于下列情况:①脑出血:本例除昏迷外,尚有呕吐、高血压病史,可以考虑脑出血。但后者常于体力活动或情绪激动时发病,而且除昏迷外,常有偏瘫和神经系统局部症状。但这些症状不见于本例,故可以排除。如果尚有怀疑,可进行腰穿,脑脊液含血,或作脑超声波检查,可见中线波移位,CT检查结果亦可排除之。②蛛网膜下出血:发病急骤,有剧烈头痛、呕吐和意识障碍;但本例未见脑膜刺激征,也不伴有颅神经及轻度偏瘫等局部体征,可以排除。必要时可借助腰穿、脑血管造影和CT检查排除之。③高血压脑病:本例有高血压病史,有昏迷、呕吐,符合高血压脑病。但后者常有抽搐、视乳头水肿等症状和体征,尤其在发病时血压升高,与本例不符。④脑血栓形成:常于安静状态下发病,多与动脉粥样硬化有关,但常有颈内动脉和(或)椎动脉—基底动脉系统症状、体征,其发病缓慢,逐渐进展,或呈阶段性进行,而且病后1~2天内意识清楚或仅轻度障碍,与本例不符。⑤脑栓塞:多为骤发病,多数无前驱症状,一般意识清楚或有短暂性意识障碍。栓子多数为心源性,但本例心脏检查未见异常。⑥头部外伤引起硬脑膜下或硬脑膜外血肿,但本例头部无外伤史。⑦代谢紊乱及内分泌疾病:如低血糖、糖尿病酮血症、尿毒症、肝昏迷、Addison’s病、黏液性水肿、垂体前叶功能减退症等;但本例血糖、血尿素氮、肌酐及尿常规检查均正常,可排除低血糖症、糖尿病、尿毒症。患者无肝炎、肝硬化等征象,无皮肤色素沉着等表现,故可排除肝昏迷、Addison’s病。⑧流行性脑脊髓膜炎、其他化脓性脑膜炎、乙型脑炎等感染性疾病:因本例无高热、头痛症状,也未见皮肤及口腔黏膜出血点,血培养阴性,无颈、项强直,无Kernig征等,故可排除。⑨化学中毒:本例瞳孔不缩小,膝反射存在,呼吸无酒味,可排除有机磷、乙醇及巴比妥类中毒。⑩一氧化碳中毒:分析见答问题2。
2.从患者昏迷现场勘查,14m2的小卧室,门窗紧闭,室内有火已熄灭的煤炉一只,枕边有呕吐物,CO中毒的可能性最大。急性中毒时,因血液中有COHb形成,故皮肤呈樱红色。本例皮肤未呈樱红色,并不能排除CO中毒之可能。根据病史记载,本例被发现昏卧于床时,最早在上午8时以前,而被急送医院抢救至少在1小时以上,在此期间,患者停止吸人CO,而吸人新鲜空气,抢救时又吸人较高浓度氧气,则COHb就可解离,CO可由肺脏排出,所以不能见到樱红色皮肤是可以理解的。虽然此时血中CO已被排出,但患者从中毒开始(相当于入睡时)至翌晨8时被发现,脑组织缺氧已至少经历10小时左右,如此长时间脑组织缺氧,脑组织病变已不可逆转,以致持续昏迷,不能清醒。
急性CO中毒死亡者,因血液中COHb形成,故尸斑、血液、组织和内脏均呈樱红色。由于肌肉内有一氧化碳肌红蛋白形成,肌肉樱红色更明显。本例生前皮肤樱红色不明显,则上述尸斑、血液、内脏的樱红色也不可能明显,血液中CO的检查也失去价值。本例吸入CO时间较长,中毒迁延达5天才死亡,则中枢神经系统和心肌当可见到严重病变。脑血管扩张、充血、水肿,可见多发性细小出血点及小灶性出血。常见大脑半球纹状体豆状核,特别是两侧苍白球对称性软化,脑内小血管透明血栓形成。大脑深部白质可见广泛脱髓鞘变性——白质脑病。供给纹状体豆状核的动脉系豆纹动脉,从大脑中动脉呈直角分支出来,细长而缺乏吻合支,容易造成缺氧,引起坏死。两侧豆状核软化除CO中毒外,亦可见于巴比妥类和氰化物中毒、肝豆状核变性和脑血管疾患。本例根据病史和检查,除CO外均可予以排除,故可有力证明CO中毒。
迁延性中毒者,还可见到心肌变性、坏死,心肌间质出血,坏死的心肌纤维周围常有中性粒细胞浸润。左心室乳头肌顶端由于供血较其他部位心肌差,故该处坏死最常见。有时也可见到肾尿管上皮及肝细胞因缺氧而发生变性、坏死。骨骼肌偶然有缺血性坏死。结合本例临床检查,除两侧豆状核变性、坏死外,其余心、肾、肝、骨骼肌病变不一定明显。
3.首先,本例是在昏迷5天后死亡,肺坠积性淤血、水肿,在此基础上局部抵抗力降低,极有可能并发支气管性肺炎。临床检查,两肺满布痰鸣音,应考虑到这一可能性。
本例有五年高血压病史,血压最高为20.0/13.3kPa。眼底检查:双眼视网膜动脉硬化Ⅱ级,所以除CO中毒尸检所见外,还可见到左心室肥大,冠状动脉及脑动脉有轻度粥样硬化。肾脏有动脉硬化及少数肾小球纤维化。
4.CO吸入肺泡后,弥散入肺泡壁毛细血管内,和红细胞接触,并与Hb结合成无携氧能力的COHb(HbO2+CO?HbCO+O2)。在血液中,CO与Hb的结合力比氧与Hb的结合力大200—300倍,且COHb的分离比HbCO2慢3600倍,导致组织缺氧。同时,COHb的存在还阻碍HbO2中氧的解离,进一步加重组织的缺氧。另外,吸人较高浓度的CO能与细胞色素氧化酶中的Fe2+结合使细胞内呼吸受到抑制。
附本例病理解剖诊断:
(1)大脑半球纹状体豆状核软化;桥脑软化;大脑、桥脑、延脑及小脑淤血、水肿,神经细胞变性及胶质细胞增生(符合CO中毒)。
(2)肺淤血、水肿,灶性支气管性肺炎。
(3)冠状动脉及脑动脉轻度粥样硬化,肾弓形动脉硬化,左心肥大,右心脂肪浸润。
(徐英含)

© Copyright 2005 广东医学院病理学教研室,All Rights Reserved.