第八章 消化系统疾病
例42 急性出血性胰腺炎 病况诉说： 女，54岁。因上腹部疼痛伴恶心、呕吐3天入院。3天前晚餐进食少量荤食后感上腹部疼痛，持续性加重，伴恶心、呕吐，吐后症状未缓解，曾以“急性胃肠炎”治疗无效，现急诊入院。查体见：T38．2℃，P 150次／分，BP 14．1／10．2kPa(106／77mmHg)，腹软，移动性浊音(+)，压痛(+)，无反跳痛。血常规：WBC17．7×109／L，N 0．90，尿淀粉酶16588U／L，血淀粉酶627U／L。腹部B超示：急性胰腺炎伴腹腔渗出液。CT示急性出血性胰腺炎。 问题： 1． 本例主要疾病的病因和发病机理有哪些。 2．本例疾病的典型病理变化是什么? 3．本例主要疾病的主要并发症有哪些?
1．本例主要疾病为急性出血性胰腺炎。其常侵犯40～70岁成人，女性较多见。临床上起病急骤，上腹部剧烈腹痛、恶心、呕吐，常可发展为休克。死亡率为15％～25％。引起急性出血性胰腺炎的主要原因是胰管受到部分或全部阻塞和胰液分泌过多： (1)胰管梗阻：阻塞部位通常在Vater壶腹部。阻塞的原因常见的有胆石、蛔虫、壶部括约肌痉挛及乳头水肿。据统计，约半数急性胰腺炎患者有慢性胆囊炎、胆石症史。在我国，胆道蛔虫症并发胰腺炎的并不少见。此时蛔虫不但引起肠液及胆汁返流，并可把细菌带入胰腺。另外，胰导管结石、肿瘤也可使胰管梗阻而发生胰腺炎。 (2)胰液分泌亢进：例如饱餐、饮酒或迷走神经兴奋性增高等均可使胰液分泌亢进引起本症。急性出血性胰腺炎时，胰腺的出血坏死与胰蛋白酶的激活有关。这可能通过两种途径发生。其一是Vater壶腹部阻塞后，胆汁返流入胰腺，此时胰蛋白酶即被激活；其二是损伤、感染等直接激活胰蛋白酶。胰蛋白酶被激活后，进一步激活另两种酶，从而引起胰腺出血坏死。一种酶是磷脂酶A和B，这种酶可使胆汁中的卵磷脂变成脱脂酸卵磷脂，后者可破坏细胞及其膜的磷脂层而发生凝固性坏死；另一种酶是弹性蛋白酶，此酶可使血管壁严重损伤而使组织出血坏死。此外，胰蛋白酶尚可激活血管舒缓素，增加血管通透性，加重胰腺水肿并造成全身低血压。 2．急性出血性胰腺炎的胰脏特点是：眼观见胰腺肿大，质软，暗红色。胰腺分叶结构模糊，光泽消失。胰腺、大网膜及肠系膜等处可见散在灰白色斑点状或小点状钙化灶。镜检见胰组织大片坏死，周围可见少量中性粒细胞浸润。间质血管壁可发生坏死出血。 周围脂肪组织也出现坏死，脂肪细胞红染，轮廓模糊，其上可有钙盐沉着。此乃由于胰液中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者与血液及组织液中的钙离子结合成不溶性钙皂之故。 3．主要并发症有： (1)休克和肾功能衰竭：严重的病例胰腺广泛出血坏死，血液和胰液溢人腹腔和邻近组织，使血容量明显降低而导致致命性休克。休克时的低血压又可引起急性肾小管坏死而造成急性肾功能衰竭。 (2)全身脂肪坏死：除胰内外和腹腔的脂肪组织外，纵隔、胸膜、心包、皮下组织甚至骨髓的脂肪组织均可发生坏死。这可能是由于胰脂酶进入血液到达全身各处之故。皮下脂肪组织坏死多见于踝、指、膝和肘部，呈红色压痛的结节，与皮肤粘连。有时坏死病灶分布很弥漫。镜检脂肪坏死区有弥漫性炎症细胞浸润。坏死组织液化后可自皮肤裂口处流出，这种液化物中含淀粉酶。骨髓脂肪坏死临床上表现为疼痛性溶骨性病变。慢性期坏死处发生钙化，脂肪坏死若吸收大量钙离子，可造成低钙血症而表现抽搐症。 (3)出血：胰腺炎时溢出的血液可沿组织间隙流至肋骨脊椎角，使腰部呈现蓝色，称为Turner氏征；流至脐周围使脐周围呈蓝色，称Cullen氏征。胰头炎可使十二指肠黏膜弥漫出血。胰腺炎时胰静脉可有血栓形成，导致胃及食道静脉曲张出血。 (4)假性囊肿：胰腺炎时大量的胰液和血液积聚在胰腺内，或流人邻近组织和网膜内可形成一假性囊肿。镜检囊壁无上皮细胞，而由肉芽组织及纤维组织构成，囊内含坏死物质、炎性渗出物血液和大量胰酶，呈草黄色、棕色或暗红色。囊腔直径5～10cm，大者可达30cm。由于胰分泌物的压力和消化作用，囊腔可逐渐扩大，最后可使小网膜囊封闭。囊肿偶可见于肠系膜、大网膜或腹膜后。位于横隔下的囊肿内容物很容易进入横隔淋巴管而引起胸腔和心包腔积液。胰头部囊肿可引起邻近的总胆管以至近端十二指肠阻塞。大囊肿可压迫下腔静脉引起下肢水肿。 (5)脓肿：胰腺组织坏死区继发细菌感染形成脓肿。 (6)腹水：胰液、血液和坏死的胰腺组织进入腹腔后可引起化学性腹膜炎和腹水。这种腹水中含有油滴，称为鸡汤液。腹水通过横隔淋巴管进入胸腔，引起胸腔积液和肺炎。 (7)胃肠病变：胰腺炎时可造成小肠麻痹。肠系膜脂肪坏死可导致小肠梗阻。胰脓肿或囊肿可腐蚀胃及大小肠壁造成消化道出血。 (张 欣，周 韧)
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