病例讨论:第十五章 传染病
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  病例讨论

第十五章 传染病

例88 无反应性结核病

病况诉说:

患者,男性,40岁,因发热、全身不适、头痛、咳嗽、咳痰2个月余,在医院门诊按肺部感染给予抗炎治疗。近一周来体温达39~40℃,咳嗽加重、咯黄色粘痰、胸痛、食欲减退、盗汗、全身无力,于1996年12月27日入院治疗。既往无特殊病史。
体检:T 39.612,P 118次/分,R 30次/分,BPl6.5/10.3kPa,发育正常,营养差,消瘦,慢性病容,神志清楚。皮肤黏膜无黄染,口唇无发绀,浅表淋巴结无肿大,左肺下叶叩诊浊音,呼吸音减低,右肺叩诊呈清音,两肺均闻及湿性罗音。心率齐,未闻及杂音。腹部膨隆,腹肌稍紧张,无明显压痛,有移动性浊音。肝、脾未见明显肿大,生理反射存在,病理反射未引出。胸片:双肺散在大小不等结节,左肺下叶呈云絮状阴影密度不均,累及整个肺叶,右肺上叶见多个密度减低区。B超:双侧胸腔积液,腹腔积液。
实验室检查:Hb 120g/L,WBCl.9×109/L,N 82%,L 18%,血沉120mm/h,痰涂片抗酸杆菌阳性4次。腹水化验:淡黄透明,比重1.019,WBCl5×109/L,蛋白26g/L。胸液化验:淡黄透明,比重1.020,蛋白31g/L,WBCll0×106/L。
住院经过:入院后给予抗结核,抗炎及对症支持治疗。胸、腹臣穿刺抽液,病情略有好转,但逐渐出现呼吸困难,衰竭,烦躁,咳软加剧,咯痰带血,于1997年1月15日昏迷,血压下降,1997年1月19日晚呼吸减慢,抢救无效死亡,临床诊断为结核病。

问题:

1.分析临床诊断依据及鉴别诊断。
2.预期尸检可见病变。
3.说明本例的病理诊断、死亡原因及死亡机制。
4.本例的无反应性结核病是如何发生、发展的。


1.本例诊断为结核病的主要依据:①中年男性,病程2个月余;②有发热、咳嗽、咯痰、胸痛等呼吸道症状;③食欲减退、盗汗、全身无力等结核中毒症状;④胸片见两肺散在大小不等结节,左肺下叶实变;⑤痰中抗酸杆菌阳性4次;⑥胸、腹腔积液化验为渗出液;⑦血沉加快;⑧一般抗炎治疗无效。但本例病情发展较快,抗结核治疗未收到效果应认真寻找原因。在对本例诊断时应与下列疾病进行鉴别:
(1)肺炎:奉例呼吸症状明显,且有左下叶实变的体征,应与大叶性肺炎相鉴别,大叶性肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急,咳铁锈色痰,X线征象病变常局限于一叶,病程短,抗生素治疗有效。而本例起病较慢,有明显的结核中毒症状,咳黄色黏液痰,痰涂片抗酸杆菌阳性,X线征象实变累及一叶,呈云絮状、密度不均,实变区以外的肺部有散在大小不等结节。
(2)肺脓肿:肺脓肿多位于肺下叶,并可形成明显的空洞,一般起病较急,高热,大量脓痰,痰中无结核菌,但有多种其他细菌,抗生素治疗有效,故与本例不符。
(3)肺癌:本例营养状态差、消瘦、慢性病容、咯痰带血、抗炎、抗结核治疗均无效果,病情进行性加重,根据中年为肺癌好发年龄,胸片系左肺下叶实变,有胸水、腹水,应考虑肺癌或与肺癌并存的可能性,但痰涂片未见肿瘤细胞,胸水、腹水检查均为炎性渗出液,此项是否成立尚需尸体解剖证实。
2.中年男尸,皮肤苍白,极度消瘦,左胸腔有黄色透明液体1200mL,右胸腔有黄色透明液体500mL。肺:两肺前外侧肺胸膜与壁层胸膜广泛粘连,以左侧为重。左肺上叶表面及切面见散在灰黄色粟粒结节,直径在0.2~1.0cm之间。左肺下叶呈实性灰黄色,切开见灰黄色,均匀细腻的干酪样物质充塞肺组织,其间可见多个灶性液化区及4个直径在0.2~2.0cm之间的空洞,未见明显的空洞壁。右肺切面可见散在灰黄色粟粒结节,数量较左肺少,右肺上叶见多个肺大泡,最大者直径为2.2cm。镜下:左肺下叶实性区内肺组织结构被破坏,由大量红染无结构颗粒状干酪样坏死物所取代,有些区域见大量中性粒细胞浸润。两肺所见灰黄色的大小病灶均为干酪样坏死物,其周围未见类上皮细胞、郎罕巨细胞和淋巴细胞浸润。两肺肉眼所见暗红色,实变区肺泡腔内见大量均匀一致水肿液。腹腔有约1800ml黄色透明液体。壁腹膜上见散在灰黄色结节。肝脏:外膜光滑,切面肝实质内可见散在的粟粒状结节,镜下结节与肺部结节相同。肝小叶内及汇管区可见灶性淋巴细胞浸润,纤维组织增生,肝细胞脂肪变性。脾脏:外膜光滑,质软切面见散在的粟粒状结节。镜下结节结构与肺部相同。左肾皮质稍增厚,切面见部分区域有散在的粟粒样结节,镜下结节周围可见类上皮细胞围绕。以上病灶中均见大量抗酸染色阳性杆菌。
3.病理诊断:①无反应性全身性血行播散性结核病,两肺粟粒性结核,左肺下叶干酪样肺炎,结核性胸膜炎,结核性腹膜炎,肝、脾、左肾结核。②右肺上叶大泡性肺气肿。③慢性肝炎。④脂肪肝。死亡原因为无反应性全身性血行播散性结核病。死亡机制为呼吸衰竭。
4.结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可侵及许多脏器,以肺部受累形成肺结核最为常见。呼吸道感染是肺结核的主要感染途径,因吸人肺结核患者排出的带结核杆菌飞沫而受感染:感染的次要途径是经消化道进人体内,细菌经皮肤伤口、泌尿生殖系统等途径而感染者少见。结核杆菌的致病力主要与菌体含有脂质、蛋白和多糖类成分有关,如索状因子能破坏线粒体,影响细胞呼吸,抑制白细胞游走,蜡质D与菌体蛋白协同能引起强烈的Ⅳ型变态反应,磷脂能使炎症灶内的巨噬细胞转变为类上皮细胞形成结核结节,多糖常作为半抗原参与免疫反应。机体感染结核杆菌后是否发病以及病变的性质和发展过程,取决于细菌数量多少和毒力大小及机体免疫反应、变态反应。结核病的免疫反应以细胞免疫为主,当致敏的T淋巴细胞再次遇到结核杆菌后,释放多种淋巴因子,如巨噬细胞趋化因子、聚集因子、移动抑制因子、激活因子等。从而激活巨噬细胞,并使之移向结核杆菌,将细菌限制在局部不致扩散,并将其吞噬消化。在结核杆菌被破坏后释放出的磷脂作用下,巨噬细胞转变为类上皮细胞,继而形成典型的结核结节,后者中央为干酪样坏死,周围则有类上皮细胞、郎罕巨细胞、淋巴细胞以及少量反应性增生的成纤维细胞包绕。结核的变态反应为Ⅳ型变态反应,其能引起局部损伤,当结核杆菌大量繁殖,释放出大量变应原时,可引起剧烈的变态反应使组织严重坏死,给细菌繁殖创造条件,使病灶扩大和溶解播散。总之,入侵结核杆菌的数量、毒力及人体免疫力、变态反应的高低,决定感染后结核病的发生、发展与转归,并可出现以渗出、增生或坏死为主的不同病变类型。
本例患者当感染结核杆菌后,可能是因机体免疫力低,或因变态反应强烈、细菌数量大、毒力强而引起肺结核或肺外结核。由于没有进行及时合理的抗结核治疗,或因患者抵抗力过低,病情恶化,病灶扩大,结核杆菌进入血液循环,播散到肺、肝、脾、左肾、胸腹膜,引起急性全身性粟粒性结核病,出现了严重的结核中毒症状。各部位结核病灶镜下显示,除左肾病灶仅见少量类上皮细胞围绕外,其余均见不到类上皮细胞、郎罕巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞,即无细胞反应、无结核结节形成,只见大量干酪样坏死及抗酸杆菌,故称无反应性结核病,为最剧烈的急性血源性全身性结核病,病情发展迅速而死亡。“无反应”实际含义是指病理形态学的改变,即很少或缺少渗出、增生等反应,不形成典型的结核结节,而以广泛无细胞成分的干酪样坏死为特征。其发生的基本环节在于患者细胞免疫功能低下,T细胞的数量及功能缺陷,不能释放淋巴因子,结核杆菌周围不能形成类上皮细胞、郎罕巨细胞。其原因,可能是多种因素引起的机体抵抗力低下,如患其他疾病或接受过免疫抑制剂治疗、滥用抗菌素等。
本例的干酪性肺炎是因患者对结核菌的变态反应太强,肺部结核病情恶化,病灶内的干酪样坏死液化形成空洞及病灶的支气管播散所形成。胸膜粘连是结核性胸膜炎机化所致。
无反应性结核病临床诊断困难,更难做到早期诊断,误诊率高,应在了解本病的特殊临床和病理规律基础上,寻求早诊、早治的有效方法。
(孟 丹)

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