病例讨论:第十五章 传染病
网络课程首页
互动教材 虚拟实验室 病例讨论 网上测试 双语教学
互动教材 虚拟实验室 病例讨论 网上测试 双语教学
  站内搜索:  
  病例讨论

第十五章 传染病

例92 流行性出血热

病况诉说:

患者男性,49岁,某农场农工。该患者发热、头痛、恶心、呕吐、上腹隐痛4天,门诊按流行性感冒治疗无效。出现血尿2天,于1989年12月4日入院治疗。既往健康。
体检:T 38.9℃,P106次/分,BP 15/10.1kPa。发育正常,营养中等,神志清楚,烦躁,精神萎糜,面颊部潮红,球结膜充血水肿,呈酒醉貌,肝、腹及腋下可见散在点状出血,腹部有轻度压痛,双肾区有明显叩痛,神经系统检查正常。
实验室检查:WBC 30× 109/L,分类:N 73%、L 17%,其中杆状核14%,异型淋巴13%,血小板60×109/L。尿蛋白(+++),尿RBC 5~7个/1个高倍光镜视野、尿WBCl~3个/1个高倍光镜视野,管型1—3个/1个高倍光镜视野,尿素氮(BUN)23.13mmol/L,酶联测定(+)。
住院经过:经应用甘露醇、右旋糖酐、丹参、地塞米松、止血、补血浆等措施治疗,三日仍无尿。于12月7日14时病人出现右侧腰部剧痛,呈持续性加重,伴颜面苍白、大汗淋漓、头晕、腹肌紧张、压痛及反跳痛明显。BP 10.2/7.6kPa。B超检查显示:左肾体积增大,皮质与髓质界线欠清楚,皮质增宽,回声减低:右肾明显增大,形态不规则,肾皮质增宽,回声减低,髓质明显变小,排列不规则,右肾下极可见边界清楚大小为11cm×l0cm× 9cm低回声肿物。超声诊断:右肾破裂伴下极巨大血肿形成。立即抢救,并输同型血800mL,21时病人四肢发凉、大汗、BP下降至7.9/6.0KPa,腹部明显膨隆,叩诊成浊音,病人进入休克状态,随后心跳呼吸停止死亡。临床诊断:流行性出血热。

问题:

1.本例临床诊断依据是什么?
2.试述本病的发病机制。
3.本病为什么会出现急性肾功能衰竭?
4.引起本例出血的原因有哪些?
5.预期尸检可见病变。


1.患者既往健康,此次起病急,出现发热、头痛、恶心、呕吐,可考虑为流行性感冒,但经治疗无效且出现无尿则应排除流感的可能性。本例为男性,青壮年农工,有经常在野外工作接触鼠类及其排泄物的机会,发病时间正值秋冬季节。根据在发热、头痛、恶心、呕吐4天后很快出现少尿,则应考虑流行性出血热。该病在临床上分五期:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期,前期表现为发热期,是病毒侵入机体所产生的全身中毒症状。少尿期多在发病5~8日出现,与本例相符。结合面颊部潮红,球结膜充血水肿,胸、腹及腋下可见散在点状出血、腹部有轻度压痛、双肾区叩痛、低血脂、WBC计数升高,核左移,出现异型淋巴细胞、蛋白尿、血尿、管型尿,BUN升高等症状和体征可诊断为流行性出血。
2.流行性出血热是由出血热病毒引起的自然疫源性急性传染病,主要病变是全身小血管和毛细血管广泛性损害。本病的发病机理尚未阐明,但研究结果认为:
(1)由于病毒侵袭全身小血管及毛细血管内皮细胞,造成全身性小血管广泛损伤,使血管壁通透性增强,导致血浆外渗、组织水肿、微循环障碍和出血,由于肾脏血流量减少,而引起肾小球滤过率下降、少尿、无尿。
(2)免疫作用,病毒侵入细胞进行复制并使细胞膜抗原性发生改变,产生特异性抗体后又与相应抗原结合,形成大量的免疫复合物,沉积于血管壁,继而与补体结合、激活补体系统,释放各种因子,导致低血压休克、弥漫性血管内凝血、出血、休克等各种临床表现。
3.本例有少尿、BUN升高、急性肾功能衰竭表现,这是流行性出血热主要表现之一。其原因主要是:
(1)因血浆外渗、血液浓缩、血容量减少,引起肾血流量不足。
(2)DIC伴血流淤滞和肾小球毛细血管丛微血栓形成致肾小球滤过率降低。
(3)肾脏小血管及毛细血管广泛损伤,引起肾间质充血、水肿、出血压迫肾小管,加上肾小管上皮细胞坏死和各种管型引起管腔堵塞,使球囊内压升高,肾小球滤过率降低。
(4)肾小球毛细血管基底膜和肾小管基底膜有免疫复合物沉积,激活补体,致使肾小球基底膜增厚,重者甚至阻塞毛细血管引起肾小球肾炎,致使肾小管上皮细胞坏死和基底膜的破坏,管腔与间质相通或管壁通透性增加致肾小球滤过液通过间质回流入血,尿生成减少。
4.本例胸腹及腋下、体表可见散在点状出血,低血压、贫血,继而血压急剧下降,B超示右肾血肿形成、肾破裂、进入失血性休克状态。可见出血是本例临床的突出表现,引起出血有以下因素:
(1)小血管壁损伤,血管通透性增加。
(2)血小板减少,免疫复合物与血小板结合,激活补体,造成血小板的破坏和溶解。
(3)DIC可消耗大量血小板和凝血物质,继而纤维蛋白溶解系统被激活,使微血栓发生溶解,引起出血。
(4)类肝素物质增多,主要是肝素,正常时体内多种组织合成类肝素物质,其可被肝脏灭活和经肾脏排出,本病补体被激活后产生生物活性物质,使肝素物质生成过多,而由于肾功能衰竭,从肾脏排除也减少,故循环血中积累大量类肝素物质,成为促进出血的重要因素。由于严重的肾损伤造成肾血肿形成和肾破裂,自发性肾破裂多发生在急性肾功衰竭的极期,据国外尸检统计,其占本病直接死亡原因的15.2%。
5.预期本例可见病变:
肾脏:右肾下极lcm×2cm破裂口,其周围有近900ml血,破裂口周围肾组织因淹没于血液中而结构不清。两肾脏体积均增大、质软、表面光滑,可见出血点和瘀斑。切面示皮质苍白,边缘外翻。髓质高度充血、出血呈暗红色,出血以锥体与皮质交界处最为严重,在锥体中部见多个大小不等的灰黄色贫血区,与周围出.血相间。肾盂黏膜可见广泛充血和出血点。镜下见肾小球毛细血管丛扩张充血,基底膜轻度增厚,内皮细胞肿胀,球囊内有红细胞和蛋白性液体,近曲小管上皮细胞变性、坏死,髓质区内有数个贫血性坏死区。肾小管周围毛细血管高度充血,间质水肿、出血,并有炎性细胞浸润,大部分肾小管内有红细胞及管型,肾小管受压而管腔狭窄,部分呈闭塞状态,闭塞处坏死较重。
血管:全身小动脉、小静脉和毛细血管内皮细胞肿胀、变性,管壁结构疏松,甚至呈现纤维素样坏死,小血管内可见由血小板和纤维素形成的微血栓。
心脏:心脏的内、外膜均有斑状出血,右心房和右心耳的心内膜下大片状出血,出血止于三尖瓣根部纤维环处,与心室呈明显分界。左心房及左、右心室为点状出血。镜下心肌纤维脂肪变性,并可见灶状坏死。心肌间质水肿、血管明显充血和散在出血,血管周围有少量淋巴细胞和单核细胞浸润。
其他:肺、肝、脾组织有点状和片状出血,在肺、脾组织内见异常淋巴细胞,食管及胃肠黏膜呈弥漫性充血、水肿及片状出血、垂体充血、水肿和出血,在前叶可见散在坏死灶。肾上腺皮质变薄,脂质减少,皮质、髓质均见灶性出血,胰头、胰尾点状出血。腹膜后及肠系膜呈胶冻样水肿。
病理诊断:流行性出血热伴右肾破裂及多脏器出血。
死亡原因:流行性出血热合并右肾自发性破裂。
随着对流行性出血热临床上特征性的症状和体征的认识,其死亡率下降到5%以下,早期诊断是关键问题。现在可应用特异性抗体、RT-PCR检测病毒的方法协助早期及非典型病例快速诊断。
(孟 丹)

© Copyright 2005 广东医学院病理学教研室,All Rights Reserved.